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IL-22促進腫瘤轉(zhuǎn)移新發(fā)現(xiàn),胎牛血清助力免疫學(xué)研究

更新時間:2023-02-08  |  點擊率:600

細(xì)胞研究離不開胎牛血清的支持,高品質(zhì)的胎牛血清為細(xì)胞生長提供保障。

近日,發(fā)表在《Immunity》上,標(biāo)題為:“T cell-derived interleukin-22 drives the expression of CD155 by cancer cells to suppress NK cell function and promote metastasis "的文章中,揭示了Th細(xì)胞產(chǎn)生的IL-22會增加癌細(xì)胞中CD155的表達(dá),通過促進激活受體CD226的內(nèi)化來損害NK細(xì)胞功能,進而促進癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。盡管T細(xì)胞可以發(fā)揮強大的抗腫瘤免疫作用,但在乳腺和肺部腫瘤中產(chǎn)生白介素-22 (IL-22)的T輔助(Th)細(xì)胞亞群與患者慘淡的預(yù)后有關(guān)。研究人員探究了這些T細(xì)胞導(dǎo)致疾病的機制。

免疫細(xì)胞在培養(yǎng)過程中,需要在培養(yǎng)基中添加胎牛血清,來保證細(xì)胞的正常生長增殖。締一生物的Ausbian特級胎牛血清,為細(xì)胞實驗保駕護航。


在肺癌和乳腺癌的小鼠模型中,IL - 22的結(jié)構(gòu)和T細(xì)胞特異性缺失減少了轉(zhuǎn)移,而不影響原發(fā)腫瘤的生長。癌細(xì)胞上IL-22受體的缺失減少了轉(zhuǎn)移,其程度與IL-22缺陷小鼠相似。IL-22誘導(dǎo)CD155高表達(dá),CD155與NK細(xì)胞上的活化受體CD226結(jié)合。過度激活導(dǎo)致CD226數(shù)量減少和NK細(xì)胞功能受損,這增加了轉(zhuǎn)移負(fù)擔(dān)。在人類數(shù)據(jù)集中,IL-22信號也與CD155表達(dá)和患者不良預(yù)后相關(guān)。

綜上所述,該結(jié)果揭示了由T細(xì)胞來源的IL-22激活的免疫抑制回路促進肺轉(zhuǎn)移。

Ausbian特級胎牛血清,內(nèi)毒素含量低,理論上支持各類細(xì)胞的生長增殖。


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